Mφ參與非特異性免疫和特異性免疫。在非特異性免疫中．主要通過吞噬作用殺滅和清除病原體及異物，并介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；在特異性免疫中主要發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)及抗原提呈功能。 1．參與固有免疫 M中可借表面PRR如Toll樣受體（TLR）、清道夫受體（SR）等受體識(shí)別病原體表面的病原體相關(guān)分子模式（PAMP），吞噬、殺傷和清除細(xì)菌、病毒等，在固有免疫中起重要作用。此外，M甲還能清除及損傷、衰老的組織細(xì)胞，故M中又有清道夫（scavenger）細(xì)胞之稱。 2．介導(dǎo)和促進(jìn)炎癥反應(yīng) 單核／巨噬細(xì)胞以下列兩種形式參與炎癥反應(yīng)。一是炎癥部位高濃度趨化因子MCP-1、IFN-7、GM-CSF和G-CSF等可與單核／巨噬細(xì)胞表面相應(yīng)受體作用，誘導(dǎo)細(xì)胞活化并向感染部位募集。活化的單核／巨噬細(xì)胞進(jìn)一步分泌M甲炎癥蛋白MIP-la／p、MCP-1和IL-8等趨化因子，誘導(dǎo)更多的M 甲活化和募集。除了上面提到的多種促炎因子如IL-1p、IL-6和TNF-a，并分泌大量炎癥介質(zhì)如白三烯、前列腺素、彈性蛋白酶、溶菌酶、尿激酶等．誘導(dǎo)和加強(qiáng)局部的炎癥反應(yīng)。另一方面，活化M平分泌的因子能調(diào)動(dòng)其他粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，共同促進(jìn)局戈及全身的炎癥反應(yīng)。 Mφ的分泌產(chǎn)物及其功能 Mφ泌物同時(shí)在適應(yīng)性免疫中發(fā)揮效應(yīng)功能。其中主要包括：ILl（激活血管內(nèi)皮細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，加強(qiáng)局部免疫應(yīng)答以及炎癥反應(yīng)，引起發(fā)熱并促進(jìn)IL-6的產(chǎn)生）、IL8（趨化作用和激活中性白細(xì)胞，加強(qiáng)效應(yīng)細(xì)胞功能）、TNF—α（激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性，導(dǎo)致IgG、補(bǔ)體和細(xì)胞進(jìn)入組織及淋巴結(jié)）、IL-6（激活淋巴細(xì)胞，促進(jìn)抗體產(chǎn)生，引起發(fā)熱）、ILl2（激活NK細(xì)胞、Thl分化）、IFN—?。せ頝K細(xì)胞和CTL，增強(qiáng)免疫應(yīng)答）。 3．實(shí)施免疫殺傷 靜止期的單核／巨噬細(xì)胞殺傷病毒感染細(xì)胞的活性較弱，經(jīng)LPS或IFN-~等因子激活后，其表面受體的表達(dá)增強(qiáng)，可以將效應(yīng)物質(zhì)釋放到胞外，直接對(duì)靶細(xì)胞進(jìn)行清除，其中有活性氧中間物、活性氮中間物和水解酶的作用。同時(shí)活化M中分泌的TNF—。也能夠誘導(dǎo)靶細(xì)胞發(fā)生凋亡。單核／巨噬細(xì)胞還能夠通過ADCC 途徑殺傷靶細(xì)胞，參與腫瘤免疫與抗病毒免疫。 4．加工和提呈抗原 作為專職APC，M甲能加工和提呈抗原，啟動(dòng)再次免疫應(yīng)答。
兔巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-4（MIP-4）ELISA Kit 人巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體（M-CSFR）ELISA Kit 小鼠巨噬細(xì)胞炎性蛋白5（MIP-5）ELISA Kit 犬粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）ELISA KIT |
